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🔬 Interpretação de exames 5

Conceitos básicos

A velocidade padrão é de 25 mm/s e a amplitude padrão é 1 mV (10 mm) → 1 N
1 mm = 40 ms = 0,1 mV de amplitude

Materiais úteis

Sinais de alerta de um ECG

Alterações que requerem intervenção IMEDIATA

Alterações com risco de morte súbita

Alterações indicativas de isquemia/infarto

Alterações de risco cardiovascular aumentado

Resumo por prioridade

Ondas e intervalos

Onda P

Corresponde à despolarização dos átrios

Embora seja visualmente única, é formada pela união de dois componentes, a despolarização do átrio direito (primeiro → mais perto do NS) e do átrio esquerdo
A P sinusal é originada no nó sinusal (se não vier desse local, é considerada um foco ectópico)

Pode ter até 110 ms de duração (2,75 quadradinhos) e até 2,5 mm de amplitude

Um atraso na despolarização do AD cursa com sobreposição com o AE → onda mais alta
Um atraso na despolarização do AE cursa com sobreposição com o PR → onda mais larga e empastada

Complexo QRS

Corresponde à despolarização dos ventrículos
A duração normal é de 120 ms (3 mm) e a amplitude varia de 0,5 a 2 mV (frontal) e 2 a 3 mV (precordial)

Onda Q patológica

Quando estão presentes em duas derivações contíguas, com duração superior a 40 ms (1 mm), associadas ou não à amplitude > 1 mm ou redução da onda R em área onde a mesma é esperada e deveria estar presente
A amplitude deve ser maior que ⅓ ou ¼ da onda R
Quando essas ondas Q patológicas estão presentes em uma parede, diz-se que há uma zona eletricamente inativa (reflexo de um infarto antigo, mas pode acontecer com qualquer doença que curse com lesão cicatricial)

Onda T

Corresponde à repolarização ventricular e geralmente acompanha a maior deflexão do QRS
Tem uma morfologia de crescimento lento e decaimento rápido

Onda T patológica

Onda simétrica, apiculada e invertida em relação ao QRS ou com amplitude desproporcional (muito aumentada ou achatada)

Intervalo PR

Normal: 120 a 200 ms (3 a 5 mm)

O alargamento está relacionado à presença de BAV e o encurtamento à síndromes de pré-excitação ventricular (como Wolff-Parkinson-White)

Intervalo QT

Normal: 340 a 450 ms para homens e 340 a 470 ms para mulheres

Intervalo QT corrigido (QTc)

Pode ser calculado pela fórmula de Bazzet → QTc = QT / √ RR
Se o resultado for um QT prolongado, deve-se buscar na história o uso de medicações que aumentem o intervalo QT (amiodarona, antipsicóticos, antifúngicos, azitromicina, hidroxicloroquina), síndromes genéticas (QT longo congênito, Síndrome de Brugada)

Paredes do coração

Esquema de avaliação do ECG

1. Frequência cardíaca

FC média = (nº de QRS em 30 quadradões) x 10 OU (nº de QRS em 15 quadradões) x 20

2. Ritmo e intervalo

RITMO

Ritmo sinusal: ondas P de aspecto arredondado e com positividade em DII; ou isodifásica em V1, i.é., com uma fase positiva e outra negativa (semelhante a um “z” deitado)
Ritmo não sinusal(ausência de onda P): primeiramente observar se o QRS é estreito (indica ritmo de origem supraventricular) e depois procurar por possíveis deflexões sistemáticas na linha de base que possam ter alguma relação com a despolarização do QRS (p. ex. aspecto em serrote do Flutter atrial ou serrilhado irregular e grosseiro da Fibrilação Atrial). A ausência desses achados ou a presença de complexos QRS alargados e bizarros sugerem etiologia ventricular.

INTERVALO

Intervalo P-R curto: < 3 quadradinhos ou 120 mseg.
Wolf-Parkinson-White (PR curto + QRS alargado + onda delta), dupla via nodal (entidade menos comentada, mas associada à etiologia de algumas TPSV – taquicardia paroxística supraventricular).
Intervalo P-R aumentado: > 5 quadradinhos ou 200 mseg (Bloqueios atrioventriculares de 1º, 2º e 3º grau).
Enfermidade nó A-V: Cardites, isquemia, esclerose do sistema de condução.
Drogas: Amiodarona, Digoxina, Beta-bloqueadores, Diltiazem e Verapamil.

3. Eixo

O eixo pode variar de - 30º a 90º de forma adequada (se DI e aVF forem positivos, considera-se que o eixo está normal)
Caso as ondas estejam positivas em DI e negativas em aVF, há desvio para a esquerda (podendo ser uma sobrecarga ventricular esquerda)
Caso as ondas estejam positivas em aVF e negativas em DI, há desvio para a direita (podendo ser uma sobrecarga ventricular direita)

Plano frontal

Plano horizontal ou frontal

Em caso de infartos, abre-se um buraco na parede na qual o vetor enxerga a parede oposta

4. Hipertrofia

O VE hipertrofiado, com massa ainda maior, gera um QRS muito grande

Critério de Sokolow-Lyon: Onda S (V1) + Onda R (V5 ou V6) > 35 mm
Índice de Cornell: Onda R (aVL) + S (V3) > 28 mm em homens ou > 20 mm em mulheres

Padrão de Strain Esquerdo: infradesnivelamento (horizontal ou descendente) do ST em V3 a V6 com onda T negativa e assimétrica

Parece o IAM sem supra → neste caso atentar-se para a história clínica que falará mais à respeito de uma IC descompensada do que uma angina

5. Isquemia e Lesão

Avaliação do intervalo QT

QT normal? → QT < R-R/2
Se QT prolongado → risco de Torsades de Pointes
Alterações devem estar presentes em no mínimo 2 derivações irmãs

Causas de prolongamento do QT

Drogas: Digital, Amiodarona, Quinidina, Fenitoína, Antidepressivos tricíclicos
Eletrólitos: Hipocalemia (K), Hipocalcemia (Ca), Hipomagnesemia (Mg)

Isquemia subepicárdica

Presença de onda T negativa, simétrica e pontiaguda

Lesão cardíaca

Considera-se área eletricamente inativa aquela onde não existe ativação ventricular da forma esperada, sem configurar distúrbio de condução intraventricular, caracterizada pela presença de ondas Q patológicas com:
Duração > 0,04s
Associadas ou não a amplitude > 3 mm
Ou redução da onda R em área onde a mesma deveria estar presente

Critérios de Onda Q Patológica

Também conhecida como infarto antigo, representa áreas ou zonas eletricamente inativas nas quais o músculo cardíaco é substituído por fibrose, com perda da capacidade contrátil e da troca iônica responsáveis pelos fenômenos elétricos registrados no ECG.
No traçado eletrocardiográfico, é como se a região fosse infinitamente negativa, por isso os captadores registram uma onda Q patológica (mais larga e profunda). É como se aterrassem o polo positivo captando um sinal extremamente negativo.
Geralmente nesta área a onda T também costuma apresentar-se negativa, quer pela área eletricamente inativa ou pela isquemia que persiste na região.
Esses fenômenos geralmente envolvem mais de uma derivação. É importante levar em conta a área afetada (parede do miocárdio) e não somente uma derivação isolada.

Supra-desníveis do segmento ST

Supra-desnivelamento: elevação > 1 quadradinho (> 0,1 mm) em relação ao traçado de base
Atenção: Nem todo supra de ST significa evento isquêmico agudo. Deve-se ancorar na história e exame físico do paciente

Curvatura do segmento ST - "Sorriso x Carinha Triste"

Regra prática:

Exemplos por localização

IAM de parede inferior - Atenção especial

Quando há IAM de parede inferior (DII, DIII, aVF):
Existe possibilidade de acometimento do ventrículo direito
Conduta: realizar novo ECG com derivações adicionais V3R e V4R

ECG alterado

Fibrilação atrial

É capaz de reduzir em cerca de 25 a 30% o débito sistólico

Taquiarritmia sustentada mais comum da prática médica

É originada pelo surgimento de microrrentradas no AE que possuem uma frequência em torno de 300 a 500 bpm
Graças a mecanismos protetores do nó AV (atraso de condução e período de refratariedade), essa frequência não é transmitida aos ventrículos, ou teríamos uma fibrilação ventricular (ritmo de PCR)

Geralmente, para o desenvolvimento dessa taquiarritmias, há um substrato anatômico (como dilatação atrial)

O local mais comum de ser o foco gerador dessa arritmia é a inserção das veias pulmonares no AE
Embora a origem seja no AE, se essa arritmia permanecer sustentada, ela pode induzir o átrio direito (AD) a também desenvolver esses focos de microreentradas

Classificação

Valvar: está relacionada a um distúrbio na valva mitral que desencadeia um aumento do átrio esquerdo e causa a FA
Paroxística: após surgimento, desaparece sozinha e possui duração de no máximo 7 dias (maioria, menos de 24h)
Persistente: duração maior de 7 dias e só desaparece com intervenção (persistente de longa duração: duração maior de 1 ano)
Permanente: tentou-se cardioversão, mas a tentativa falhou ou, após sucesso, retornou ao ritmo de FA, ou ainda decidiu-se por nem tentar cardioverter
Características eletrocardiográficas: ritmo irregular, sem onda P (no lugar dela há um serrilhado de base, que pode promover uma distorção na onda T, fazendo com que elas pareçam ter múltiplas morfologias) - FA de longa duração pode não conter o serrilhado de base

O que fazer?

A confirmação diagnóstica deve ser feita por ECG, identificando ausência de ondas P, atividade atrial caótica e intervalos RR irregulares com QRS estreito.
Realiza-se anamnese dirigida e exame físico, com investigação de sintomas (palpitações, dispneia, dor torácica, síncope) e sinais de instabilidade hemodinâmica. Solicita-se eletrólitos, função renal, hepática e tireoidiana, além de ecocardiograma para avaliar função ventricular e valvulopatia.
É obrigatório calcular o escore CHA₂DS₂-VASc para risco de AVC e HAS-BLED para risco de sangramento.
Indica-se anticoagulação oral se o risco anual de AVC for ≥2%, preferencialmente com anticoagulantes orais diretos (DOACs: apixabana, rivaroxabana). Warfarina pode ser usada em casos de contraindicação ou valvulopatia significativa. Aspirina não é recomendada para prevenção de AVC em FA.
Pacientes instáveis (hipotensão, insuficiência cardíaca aguda, alteração do estado mental) devem ser encaminhados imediatamente para serviço de emergência
Em pacientes estáveis, inicia-se controle de frequência com betabloqueadores ou bloqueadores de canal de cálcio não diidropiridínicos (verapamil, diltiazem); digoxina pode ser considerada em insuficiência cardíaca. O objetivo é manter frequência cardíaca <110 bpm em repouso (controle leniente), exceto se houver sintomas persistentes.
Controle de ritmo (cardioversão farmacológica ou elétrica) pode ser considerado em pacientes jovens, sintomáticos, com disfunção ventricular ou após falha do controle de frequência.

Flutter atrial

O istmo cavo-tricuspídeo é o local da macroreentrada da maioria dos flutters típicos

Pode ter um mecanismo de reentrada em direção anti-horária e dependente do istmo cavo-tricuspídeo (típico), mas pode ocorrer também no sentido horário (atípico)
O melhor local para avaliação do flutter é nas derivações inferiores (D2, D3 e aVF)

Classificação

Clássico: ondas F negativas em derivações inferiores
Reverso: ondas F positivas em derivações inferiores
Características eletrocardiográficas: presença de ondas F, formando um aspecto de serrote na linha de base, com uma FC de 300 bpm
Como a transmissão mais comum é 2:1 (ou seja, um estímulo passa para o ventrículo e o outro continua só no átrio), a FC dessa arritmia é muitas vezes próxima a 150 bpm

O que fazer?

avaliação da estabilidade hemodinâmica: pacientes instáveis devem ser encaminhados para cardioversão elétrica imediata; pacientes estáveis podem ser manejados com controle de frequência ou ritmo farmacológico.
Para controle de frequência em pacientes estáveis, utilizam-se betabloqueadores, diltiazem ou verapamil, evitando esses agentes em casos de insuficiência cardíaca descompensada ou flutter com pre-excitação; amiodarona pode ser considerada em pacientes com insuficiência cardíaca.
É fundamental considerar anticoagulação conforme risco tromboembólico (CHA₂DS₂-VASc), alinhando o manejo ao recomendado para fibrilação atrial, especialmente se o flutter for sustentado ou houver indicação de cardioversão.
O encaminhamento para cardiologia é indicado para avaliação de ablação por cateter do istmo cavotricuspídeo em casos sintomáticos ou refratários ao tratamento farmacológico, pois essa abordagem é frequentemente preferida ao uso prolongado de antiarrítmicos.
Em casos de flutter de duração desconhecida ou >48h, e para opções específicas de antiarrítmicos para manutenção do ritmo sinusal, recomenda-se consulta especializada, pois o risco de tromboembolismo e as estratégias de cardioversão exigem avaliação individualizada. O acompanhamento deve incluir monitorização dos sintomas, controle da frequência ventricular e avaliação periódica do risco tromboembólico.

Bloqueio do ramo direito (BRD)

O lado direito, com seu ramo lentificado, possuirá uma condução lenta com vetor persistente (possui uma duração aumentada até que todas as células sejam despolarizadas, uma por uma)

QRS alargado (> 120 ms) e positivo em V1
Desvio do eixo para a direita
Ondas qR em aVR com R’ empastada
rSR’ V1 com R’ espessada
Onda T assimétrica em oposição ao retardo final de QRS
Ondas S empastadas em D1, aVL, V5 e V6

Quando a lentificação é suficiente para descrever uma onda tipo vrSR’ ou rsR’, mas não chega a alargar o QRS a ponto de ter mais de 120 ms, dizemos que há um distúrbio de condução do ramo direito (DCRD) ou um bloqueio incompleto do ramo direito (BIRD)

O que fazer?

Se assintomático: acompanhamento clínico e monitorização, pois o BRD isolado geralmente é benigno e não requer intervenção específica.
Se houver sintomas como síncope: a presença de BRD aumenta o risco de doença infranodal; nesses casos, a American College of Cardiology recomenda investigação adicional, como estudo eletrofisiológico (EPS), para avaliar o risco de progressão para bloqueio atrioventricular avançado. A monitorização eletrocardiográfica ambulatorial e o ecocardiograma podem ser utilizados como complementares para correlação sintoma-rítmica e exclusão de cardiopatia estrutural, mas o EPS permanece como o exame central para estratificação de risco nesse contexto.

Bloqueio do ramo esquerdo (BRE)

O lado esquerdo, como já tem uma massa maior, causa maior vetor

Transição lenta de V1 a V3
QRS alargados com duração ≥ 120 ms (3mm)
Ausência de “q” em D1, aVL, V5 e V6
Ondas R alargadas e com entalhes e/ou empastamentos médio-terminais em D1, aVL, V5 e V6, conhecidas como “aspecto em torre”
Onda “r” com crescimento lento de V1 a V3, podendo ocorrer QS
Ondas S alargadas com espessamentos e/ou entalhes em V1 e V2
Deflexão intrinsecóide em V5 e V6 ≥ 50 ms
Alterações do segmento ST (supra em V1 a V3 e infra em V5 e V6)
Onda T discordante com porção médio-terminal do QRS

Agora esse vetor vai permanecer negativo, só que mais alargado e empastado, pois o estímulo passa de célula a célula e tende a desviar o eixo para a esquerda (ainda menos do que -30º)

V1: QS com mais de 120 ms, além do supradesnivelamento de ST de V1 a V3
V5 - V6: Padrão ”em torre” + infradesnivelamento de ST

Como a maior massa está despolarizando de forma desordenada, a repolarização acaba sendo também atrapalhada, o que pode resulta nas alterações do segmento ST e da onda T (supra, infra ou inversão)

O que fazer?

É mais prevalente em idosos e está fortemente associado a doença cardiovascular subjacente e risco aumentado de insuficiência cardíaca, conforme demonstrado em estudos de coorte de longo prazo
A presença de BRE novo ou incidental deve sempre motivar investigação de doença estrutural cardíaca.
Solicite ecocardiograma para excluir cardiopatia estrutural, como miocardiopatia, valvopatia ou doença infiltrativa.
Se houver suspeita clínica de miocardiopatia, sarcoidose ou doença infiltrativa e o ecocardiograma for não esclarecedor: exames avançados como ressonância magnética cardíaca ou tomografia podem ser considerados.
Em pacientes sintomáticos, especialmente com síncope, a monitorização eletrocardiográfica ambulatorial (Holter, monitor de eventos ou loop recorder implantável) é útil para correlacionar sintomas e ritmo cardíaco.

Sobrecarga ventricular esquerda (SVE)

O VE hipertrofiado, com massa ainda maior, gera um QRS muito grande

Critério de Sokolow-Lyon: Onda S (V1) + Onda R (V5 ou V6) > 35 mm
Índice de Cornell: Onda R (aVL) + S (V3) > 28 mm em homens ou > 20 mm em mulheres

Padrão de Strain Esquerdo: infradesnivelamento (horizontal ou descendente) do ST em V3 a V6 com onda T negativa e assimétrica

Parece o IAM sem supra → neste caso atentar-se para a história clínica que falará mais à respeito de uma IC descompensada do que uma angina

O que fazer?

Recomenda-se realizar um ecocardiograma para avaliar a presença de Hipertrofia Ventricular Esquerda e investigar doença cardíaca estrutural subjacente, pois a SVE no ECG pode ser um marcador de risco cardiovascular aumentado, mesmo em pacientes assintomáticos.
Em pacientes assintomáticos, o foco deve ser o controle rigoroso dos fatores de risco cardiovascular, especialmente hipertensão arterial, diabetes, dislipidemia e cessação do tabagismo, além de acompanhamento regular.

Sobrecarga ventricular direita (SVD)

Eixo elétrico de QRS no plano frontal, localizado à direita de +110º no adulto

Presença de onda R de alta voltagem em V1 e V2 e ondas S profundas nas derivações opostas (V5 e V6)
A morfologia qR ou qRs em V1, ou V1 e V2, é um dos sinais mais específicos e traduz maior gravidade
Padrão trifásico (rsR'), com onda R' proeminente nas precordiais direitas V1 e V2
Padrão strain de repolarização nas precordiais direitas (infradesnivelamento)
Soma de R de V1 + S de V5 ou V6 > 10,5 mm

O que fazer?

Frequentemente secundário a doenças pulmonares crônicas, cardiopatias congênitas, embolia pulmonar ou hipertensão pulmonar.
A avaliação inicial deve incluir investigação detalhada dos sintomas e sinais de insuficiência ventricular direita: dispneia, edema de membros inferiores, ascite, turgência jugular, hepatomegalia, intolerância ao exercício e fadiga.
É fundamental identificar fatores de risco como doença pulmonar obstrutiva crônica, histórico de tromboembolismo, uso de tabaco, exposição a anorexígenos, e antecedentes familiares de cardiopatias ou hipertensão pulmonar.
Solicite ecocardiograma para avaliar a função e morfologia do ventrículo direito, estimar a pressão sistólica pulmonar, analisar o septo interventricular (incluindo sinais de sobrecarga de volume ou pressão), dilatação de câmaras direitas e presença de regurgitação tricúspide
Em casos de imagem ecocardiográfica subótima ou suspeita de cardiomiopatia arritmogênica, a ressonância magnética cardíaca é indicada para avaliação precisa do volume, função e caracterização tecidual do ventrículo direito.
Exames laboratoriais como BNP auxiliam na avaliação de disfunção cardíaca, enquanto radiografia de tórax pode mostrar aumento das câmaras direitas ou sinais de doença pulmonar.
Se houver suspeita de embolia pulmonar, a angiotomografia pulmonar é indicada.
Cateterismo cardíaco direito é o padrão-ouro para confirmação de hipertensão pulmonar e avaliação hemodinâmica detalhada.

Sobrecarga atrial

O nó sinusal está mais perto do átrio direito, por isso ele se despolariza antes
Sobrecarga do AD gera aumento na amplitude da onda P, enquanto sobrecargas do AE geram aumento na duração da onda P

Sobrecarga atrial esquerda

Alargamento da P em D2, tornando-a com duração > 120 ms
Onda P aumentada (> 3 mm) e eventualmente bifásica (com duas ondas) → P mitrale (a valvopatia mitral tende a fazer SAE) - alteração em D2
Índice de Morris (alteração de V1): multiplicação da duração da fase negativa da onda P em V1 pela amplitude desta mesma fase → se o resultado for > 40 ms/mm (quando cabe um quadradinho inteiro) há SAE

Sobrecarga atrial direita

D2: aumento de amplitude > 2,5 mm
V1: aumento de amplitude > 1,5 mm
Onda P pulmonale (marca SVD e o caso clínico é de DPOC)

O que fazer?

Realizar um ecocardiograma transtorácico para avaliar o tamanho e a função das câmaras atriais, função valvar e presença de doença cardíaca estrutural, pois esses achados orientam as decisões subsequentes de manejo.
É fundamental investigar causas subjacentes, como arritmias (fibrilação atrial, flutter, taquicardias supraventriculares), valvopatias e condições sistêmicas (hipertireoidismo, anemia, infecção), utilizando exames laboratoriais e monitorização eletrocardiográfica ambulatorial conforme indicação clínica.

Sobrecarga biventricular

União das características de SVD e SVE, surgindo uma situação intermediária, com um QRS com amplitude alterada (QRS muito positivo em V1 e V2, mas com ondas sugestivas de SVE também aumentadas (R em V5/V6 e S em V1/V2)

O eixo pode parecer normal pelo equilíbrio das forças das sobrecargas

O que fazer?

Avaliar sintomas e sinais de insuficiência cardíaca e a estabilidade hemodinâmica.
O manejo inicial inclui a introdução de terapia medicamentosa guiada por diretrizes: diuréticos para alívio da congestão, inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA), e betabloqueadores; considerar antagonistas da aldosterona se houver persistência da insuficiência cardíaca apesar do tratamento inicial.
A otimização da oxigenação (saturação ≥92%) é fundamental, assim como o manejo cuidadoso do volume intravascular: evitar tanto hipovolemia quanto sobrecarga, utilizando diuréticos para congestão e administração cautelosa de fluidos se necessário. Em casos de instabilidade hemodinâmica ou insuficiência cardíaca refratária, deve-se escalar para suporte inotrópico e considerar suporte circulatório mecânico (por exemplo, ECMO ou dispositivos de assistência ventricular) em ambiente de terapia intensiva.

Bloqueios atrioventriculares (BAVs)

Dissociação entre o estímulo proveniente do nó sinusal e a recepção desse mesmo estímulo no nó atrioventricular
Podem ser de origem congênita ou adquirida (doença de Chagas, IAM, doenças infiltrativas, valvopatias, entre outros)
ECG: bradicardia, com falha no acoplamento entre a onda P e o complexo QRS, com aumento do intervalo PR (> 5 quadradinhos ou > 200 ms)
Essa falha pode ser desde um atraso na transmissão (o estímulo do NS demora a chegar ao nó AV) até a ausência completa da transmissão
O ponto que divide os bloqueios como altos (e de fácil tratamento, com resposta à atropina) ou baixos (de difícil manejo) é o Feixe de His

BAV de 1º grau

Lentificação na condução do estímulo → atraso na condução AV (intervalo PR > 200 ms)
É considerado BENIGNO e pode ocorrer naturalmente durante o sono, mas não indica evolução para uma condição de pior prognóstico, pois dificilmente evolui para os bloqueios mais avançados
Não requerem tratamento na maioria dos casos (mesmo ambulatorialmente) → no PS, raramente cursam com instabilidade, mas quando o fazem, respondem à atropina
Em pacientes sintomáticos ambulatoriais, o tratamento definitivo poderá ser realizado com o implante do marca-passo, mas o implante de marca-passo em assintomáticos é contraindicado

O que fazer?

Acompanhamento clínico e monitorização, pois trata-se de uma alteração geralmente benigna e que raramente evolui para bloqueio avançado ou requer intervenção específica.
Portanto, o bloqueio AV de primeiro grau isolado e assintomático não requer tratamento específico, apenas seguimento clínico e reavaliação periódica.

BAV de 2º grau - Mobitz tipo 1

Fenômeno de Wenckebach: aumento progressivo do intervalo PR até haver bloqueio da onda P

Pode ser apenas um achado no ECG ou pode ser descrito como uma irregularidade no ritmo cardíaco caracterizada por pausas ventriculares precedidas ritmicamente por uma redução progressiva da intensidade da primeira bulha (que corresponde ao alargamento PR)

Também é um tipo de bloqueio BENIGNO, típico de pessoas com sistema vagal mais ativado, como mulheres, atletas, jovens, alguns idosos e também pode ocorrer normalmente durante o sono

Raramente será responsável por qualquer sintomatologia e só se considera o implante de marca-passo definitivo ambulatorialmente se houver uma correlação muito clara entre o sintoma e o bloqueio, após exclusão de outros diagnósticos diferenciais
Pode ocorrer na vigência de um IAM inferior (mais comumente o IAM de VD)
Nesse contexto, não há necessidade de tomar medidas adicionais, exceto estabilização clínica e monitorização

O que fazer?

Acompanhamento clínico e monitorização, desde que o paciente esteja assintomático ou os sintomas não tenham correlação temporal clara com o bloqueio.
Em pacientes com sintomas de etiologia incerta, a monitorização eletrocardiográfica ambulatorial (Holter, monitor de eventos ou loop recorder) é considerada razoável para estabelecer a correlação entre sintomas e distúrbios de condução.
O implante de marcapasso permanente só é indicado se houver sintomas atribuíveis diretamente ao bloqueio, como síncope ou pré-síncope, após exclusão de causas reversíveis.
Para sintomas desencadeados pelo esforço, o teste ergométrico pode ser útil para avaliar se há piora do bloqueio com aumento da frequência cardíaca, o que sugeriria bloqueio infranodal e maior risco, podendo indicar benefício do marcapasso.

BAV de 2º grau - Mobitz tipo 2

Sempre patológico e MALIGNO

O bloqueio de condução ocorre no feixe de His em 20% dos pacientes e nos ramos direito e esquerdo nos demais
Os pacientes podem ser assintomáticos, mas, com frequência, apresentam sintomas de baixo débito como lipotímia e síncope, dependendo da razão entre batimentos conduzidos e bloqueados
Ocorre, habitualmente, em pessoas que possuem alguma cardiopatia, como IAM prévio, doença de Chagas, cardiomiopatias, entre outras
ECG: bloqueio súbito e imprevisível da onda P, sem alteração do intervalo PR, seguido de retorno ao ritmo sinusal
Portadores desse tipo de bloqueio têm indicação de marca-passo cardíaco, mesmo que apresentem um QRS estreito ou sejam assintomáticos, porque pode ocorrer progressão para um BAV avançado ou BAVT, portanto, com FC extremamente reduzida, levando a sintomas de baixo débito pela incapacidade de garantir a perfusão sistêmica

O que fazer?

Implante de marcapasso cardíaco permanente independentemente da presença de sintomas, devido ao alto risco de progressão súbita para bloqueio AV total e ao prognóstico desfavorável, especialmente se o QRS for largo, o que indica doença difusa do sistema de condução.
Mesmo pacientes assintomáticos com Mobitz II e QRS largo devem receber estimulação, pois há risco elevado de morte súbita e escape ventricular instável; em casos de QRS estreito, o marcapasso também é considerado razoável.

BAV 2:1

Tipo de bloqueio em que há, de forma alternada, condução e bloqueio de onda P, ou seja, toda 2ª onda P é bloqueada
O problema desse bloqueio é a incapacidade de definir se ele é supra ou infra-hissiano, ou seja, benigno ou maligno, e se a indicação de conduta é conservadora ou se é de implante de marca-passo

Formas possíveis de haver bloqueio 2:1

BAV 2º grau, Mobitz tipo I:
O nó AV conduz uma vez e, no potencial de ação seguinte, já alarga tanto o PR que bloqueia, sem dar tempo de se perceber o alargamento progressivo
Bloqueio supra-hissiano, benigno com conduta expectante
BAV 2º grau, Mobitz tipo II:
O nó AV está tão danificado que conduz uma vez e não conduz outra
Bloqueio infra-hissiano, maligno, com indicação de implante de marca-passo

O que fazer?

Se o bloqueio for ao nível do nó AV e o paciente estiver assintomático, recomenda-se observação clínica e acompanhamento, pois o risco de progressão súbita para bloqueio avançado é baixo.
Por outro lado, se o bloqueio for infranodal (especialmente com QRS largo, bloqueio de ramo ou piora com exercício), está indicada a implantação de marcapasso permanente, mesmo na ausência de sintomas, devido ao risco elevado de evolução para bloqueio AV total e escape ventricular instável
A diferenciação do nível do bloqueio pode ser feita por características do ECG (QRS largo sugere infranodal), teste de esforço (melhora do bloqueio com aumento da frequência sugere localização nodal; piora sugere infranodal) ou estudo eletrofisiológico quando o diagnóstico não é claro.

Bloqueio AV total (BAVT) ou Bloqueio AV de terceiro grau

Ocorre um bloqueio completo, ou seja, não há qualquer transmissão do estímulo atrial pelo nó AV, fazendo com que o ritmo ventricular seja completamente independente do ritmo atrial
Frequentemente o paciente apresenta-se sintomático com astenia, dispneia e sintomas de baixo débito, como síncope

É sempre um bloqueio maligno, que pode evoluir para morte súbita por assistolia

Isso só não acontece com maior frequência, porque o automatismo das células ventriculares não permite
Essas células acabam se despolarizando na forma de extrassístole ventricular e mantêm uma contração ventricular, ainda que em frequência muito inferior ao desejado

Quando o BAVT ou o BAV de 2º grau Mobitz tipo II evoluem com sintoma de síncope, ganham um nome especial → Síndrome de Stoke-Adams

O achado dessa síndrome implica em um prognóstico desfavorável ao paciente, tendo em vista a correlação com arritmias malignas
ECG: completa assincronia entre as ondas Ps e os complexos QRSs, com intervalos P-P e R-R regulares entre si
O ritmo de escape ventricular costuma ser em menor frequência do que a frequência das ondas Ps
A diferença entre o BAV de 2º grau avançado do BAVT é justamente que a primeira, os intervalos entre as ondas Ps e o RR não são regulares

O que fazer?

É fundamental distinguir BAV completo de bloqueios de alto grau e excluir causas reversíveis, como distúrbios metabólicos, intoxicação medicamentosa, infecção (ex: Lyme), ou isquemia aguda.
As principais etiologias incluem degeneração do sistema de condução (mais comum em idosos), doença isquêmica, causas infecciosas (Lyme, Chagas), iatrogênicas (pós-cirurgia cardíaca, ablação), e doenças neuromusculares (ex: distrofias musculares).
A avaliação inicial deve sempre buscar causas reversíveis, pois o tratamento dessas pode evitar a necessidade de marcapasso definitivo.
O implante de marcapasso cardíaco permanente está indicado em todos os pacientes com bloqueio atrioventricular de terceiro grau persistente, sintomático ou assintomático, com escape ventricular instável (<40 bpm), pausas ≥3 segundos, ou ritmo de escape abaixo do nó AV.

Bradicardia sinusal

O ritmo cardíaco é comandado pelo nó sinusal, mas com uma FC reduzida (< 50 bpm)
Comportamento BENIGNO, sendo observada comumente em atletas, mulheres e momentos de tônus vagal aumentado, como período do sono

Gatilhos para crises vagotônicas

Hipertensão intracraniana (Tríade de Cushing)
Infarto de parede inferior
Ortostatismo (principalmente se mudança brusca do decúbito para a posição ortostática)
Manobras vagais: compressão seio carotídeo, compressão globo ocular, reflexo do vômito, entre outras
Medicações cronotrópicas negativas (BB, digoxina, BCC não-dihidropiridínicos, amiodarona, sotalol, propafenona, clonidina, lítio e fenitoína)

O que fazer?

Inicialmente investigar e tratar causas reversíveis, como uso de medicamentos com efeito cronotrópico negativo (betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, digoxina), hipotireoidismo, distúrbios metabólicos, apneia do sono, ou condições agudas como infarto do miocárdio ou aumento da pressão intracraniana. A retirada ou ajuste da dose do agente causal pode ser suficiente para normalizar a frequência cardíaca.
Se a bradicardia for assintomática ou fisiológica (por exemplo, em atletas), não há indicação de tratamento específico ou implante de marcapasso.
A monitorização prolongada com Holter ou loop recorder pode ser útil para estabelecer a relação entre sintomas e bradicardia, especialmente em casos de sintomas esporádicos
O implante de marcapasso permanente só é indicado em casos de bradicardia sinusal sintomática, com correlação clara entre sintomas de hipoperfusão cerebral (síncope, pré-síncope) e episódios de bradicardia, após exclusão de causas reversíveis.

Doença do nó sinusal

Doença fibro-degenerativa do nó sinusal ou perinodal, mais comum em mulheres de 60 a 69 anos, sendo acompanhada de sintomas de baixo débito (tontura, síncope ou pré síncope). Compreende achados como bradicardia sinusal, pausas sinusais, bloqueio de saída sinoatrial, incompetência cronotrópica e síndrome bradi-taqui.

Pode ocorrer de forma primária ou secundária

Idiopática ou primária: genética, autossômica dominante (acomete pacientes jovens)
Secundária: doença de chagas, etiologias isquêmica e degenerativa (mais comum)
Ao ECG, possui irregularidade no comando (sempre há P precedendo QRS, de forma irregular) mas NÃO HÁ BLOQUEIO → as pausas maiores de 3 segundos são consideradas longas, sendo muitas vezes sintomática e maligna

Não responde à atropina (apesar de estar acima do Feixe de His) pois o nó nesse caso está fibrosado e as células não serão capazes de responder ao uso de antiarrítmicos

Doença permanente e não um quadro transitório → exige tratamento definitivo → implante marca-passo

O que fazer?

Para estabelecer essa relação, recomenda-se ECG, Holter, monitor de eventos e teste de esforço, especialmente em casos de sintomas esporádicos ou relacionados ao exercício.
Antes de qualquer intervenção, é obrigatório excluir causas extrínsecas e reversíveis, como uso de medicamentos cronotrópicos negativos (betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, digoxina), distúrbios metabólicos, hipotireoidismo e apneia do sono. Bradicardia fisiológica em atletas, durante o sono ou repouso, não requer tratamento, mesmo diante de pausas sinusais ou frequência cardíaca <40 bpm
O tratamento está indicado apenas quando há sintomas claros relacionados à bradicardia ou pausa, incompetência cronotrópica (incapacidade de atingir ≥80% da frequência cardíaca máxima prevista no teste de esforço), ou quando o paciente necessita de medicação essencial que induz bradicardia.
Em pacientes sintomáticos, o marcapasso permanente com estimulação atrial é o tratamento de escolha, visando alívio dos sintomas e melhora da qualidade de vida

Pausa sinusal

Ritmo sinusal normal, mas que, eventualmente, fica sem um batimento, que ocorre porque o nó sinusal resolve não trabalhar
Pode acontecer por uso de drogas bradicardizantes ou estímulo vagal (parassimpático), mas, nesse caso, geralmente são pausas rápidas (≤ 3 segundos) e, portanto, assintomáticas e BENIGNAS

O que fazer?

Avaliar se há associação com sintomas como síncope, pré-síncope, tontura ou sinais de hipoperfusão.
Se sintomática, deve-se investigar e tratar causas reversíveis, como uso de medicações com efeito cronotrópico negativo, distúrbios metabólicos, hipotireoidismo ou apneia do sono.
Em pacientes assintomáticos, pausas sinusais menores que 3 segundos geralmente não requerem intervenção; pausas maiores ou sintomáticas indicam necessidade de monitorização adicional (Holter, teste de esforço) e avaliação de doença cardíaca estrutural com ecocardiograma

Escape juncional (ritmo idiojuncional)

O estímulo tem origem em um miócito localizado entre o átrio e o ventrículo (incluindo o nó AV)
A FC também é baixa, em torno de 40-60 bpm
Também tem comportamento BENIGNO e, portanto, a conduta é observacional, mas, se o paciente apresentar instabilidade, pode-se usar atropina para tratamento, com boa resposta
Nos bloqueios completos, o ritmo também pode ter origem no nó AV, mas há uma onda P que não conduz → está dissociada do complexo QRS
Já no caso dos escapes juncionais, a onda P não existiu porque o estímulo teve origem no nó AV

ECG: ausência de onda P (não partiu do átrio), complexos QRS estreitos (o estímulo continua passando normalmente pelos feixes de Purkinje)

O que fazer?

Deve ser manejado inicialmente com identificação e correção das causas subjacentes, como toxicidade por digoxina, isquemia miocárdica ou distúrbios eletrolíticos
Em pacientes assintomáticos, a conduta recomendada é observação clínica e acompanhamento, sem necessidade de intervenção específica.
Em casos sintomáticos ou com comprometimento hemodinâmico, pode-se considerar o uso de betabloqueadores ou bloqueadores de canais de cálcio (diltiazem, verapamil). Antiarrítmicos como flecainida ou propafenona podem ser utilizados em pacientes sem cardiopatia estrutural.

Escape atrial (ritmo idioatrial)

O estímulo tem origem em algum miócito atrial, que não o nó sinusal → os escapes são batimentos considerados tardios ou de suplência e sempre são precedidos por uma pausa
Nos ritmos de escape não temos nenhum bloqueio, o ritmo passa adequadamente pelas fibras, o problema está na origem do estímulo
O esperado é que o paciente se apresente com uma FC baixa, entre 40-60 bpm

ECG: onda P antecedendo o QRS, mas de morfologia anormal (diferente da onda P sinusal)

Etiologias: coração de atleta, cronotropismo positivo do sono e o uso de gases anestésicos
Classicamente, é uma arritmia BENIGNA

O que fazer?

Priorizar a identificação e correção de causas reversíveis, como uso de medicamentos com efeito cronotrópico negativo, distúrbios metabólicos ou disfunção do nó sinusal subjacente.
Em pacientes sintomáticos (por exemplo, com tontura, síncope ou bradicardia significativa), pode ser razoável indicar estimulação atrial (implante de marcapasso), especialmente se houver disfunção do nó sinusal documentada, conforme recomendações da American College of Cardiology.
Em pacientes estáveis e assintomáticos, a conduta pode ser apenas observação clínica e acompanhamento regular, pois o ritmo de escape atrial isolado não exige intervenção obrigatória.

Ritmo de escape ventricular (ritmo idiojuncional)

A FC fica entre 8 a 40 bpm, manifestando-se com DC insuficiente, levando a sintomas de baixo débito → arritmia MALIGNA
Também por ter origem abaixo do Feixe de His, não responde à atropina, por isso, o tratamento é com a colocação de marca-passo cardíaco

O que fazer?

Por sua localização infranodal, não responde à atropina, e o tratamento indicado é o implante de marcapasso cardíaco permanente, conforme recomendação da American College of Cardiology, American Heart Association e Heart Rhythm Society
O manejo inicial inclui suporte hemodinâmico e exclusão de causas reversíveis, mas o tratamento definitivo é o marcapasso, pois há risco elevado de morte súbita e deterioração clínica se não tratado adequadamente.

Taquicardia de reentroda nodal (TRN)

Tipo padrão de taquicardia supraventricular

O nó AV normalmente possui uma única via de condução: nos pacientes com TRN, o nó AV tem duas vias de condução, chamadas de alfa e beta, que possuem características opostas

Via beta: transmite o impulso elétrico rapidamente, mas demora para se recuperar e ficar pronta para transmitir novo impulso → via de condução rápida com período refratário lento
Via alfa: transmite o impulso elétrico lentamente, mas se recupera para transmitir outro de forma → condução lenta e período refratário curto

Fisiopatologia

Estímulo oriundo dos átrios e começa a percorrer as duas vias do nó AV → como a via beta é mais rápida, o estímulo que está vindo pela via alfa acaba sendo bloqueado pela despolarização que vem pela via beta e assim não há formação de ciclo
Quando há um estímulo atrial precoce (uma extrassístole, por exemplo), e este chega ao nó AV e encontra a via beta ainda em período refratário (lento), ele “precisa” percorrer pela via alfa, que é mais lenta → com isso, surge um PR prolongado justamente por ter percorrido a via lenta (estímulo atrial demora mais para chegar nos ventrículos)
Momento em que o estímulo que estava percorrendo a via lenta (alfa) coincidentemente encontra a via rápida (beta) fora do período refratário, pronta para conduzir estímulos
Assim, a via beta também é ativada, mas com um condução retrógrada (em direção aos átrios)
No traçado de ECG há uma despolarização atrial invertida, retrógrada, com uma onda P negativa logo após o QRS
No momento em que há o retorno do estímulo vindo pela via beta, ele encontra a via alfa novamente pronta para conduzir estímulos, fechando o ciclo elétrico da TRN
Na TRN temos, portanto, um nó AV com um ciclo elétrico provocando despolarizações para cima (átrios com uma P invertida) e para baixo (ventrículos com QRS estreito porque o estímulo está sendo conduzido pelas vias normais de despolarização)
Características eletrocardiográficas: taquicardia (FC entre 150 e 200 bpm), com RR estreito e regular, com onda P retrógrada e negativa (não sinusal), ocorrendo dentro do QRS (aparece como uma porção do ST que tem a aparência de ficar negativa → pseudo-S em D2, D3 e aVF e pseudo R’ em V1)

O que fazer?

Iniciar com manobras vagais para tentativa de reversão do ritmo.
Se não houver sucesso ou se o paciente estiver sintomático, a American College of Cardiology, American Heart Association e Heart Rhythm Society recomendam o uso de adenosina intravenosa como primeira linha para tratamento agudo, pois é eficaz em aproximadamente 95% dos casos e também auxilia no diagnóstico diferencial de outras taquiarritmias supraventriculares.
Em pacientes instáveis ou quando adenosina e manobras vagais não são eficazes ou viáveis, está indicada a cardioversão elétrica sincronizada.
Para manejo crônico, a American College of Cardiology recomenda a ablação por cateter do caminho lento como terapia de primeira linha para pacientes sintomáticos, por ser potencialmente curativa e dispensar tratamento farmacológico contínuo.
Em pacientes que não desejam ou não são candidatos à ablação, pode-se utilizar verapamil ou diltiazem oral; beta-bloqueadores, flecainida ou propafenona são alternativas em casos selecionados, desde que não haja cardiopatia estrutural.
O acompanhamento clínico sem terapia pode ser considerado em pacientes minimamente sintomáticos.

Taquicardia sinusal

Estímulo elétrico originado no nó sinoatrial, com FC > 100 bpm (não costuma ultrapassar 160 bpm)
Geralmente é uma resposta compensatória do corpo a uma situação fisiológica de alto gasto energético (atividade física, estresse emocional e similares), ou a uma situação patológica que também demanda aumento do metabolismo basal (como um processo infeccioso, instabilidade hemodinâmica)
Características eletrocardiográficas: onda P sinusal (onda P positiva precedendo o QRS de morfologia adequada, em D1, D2 e AVF) e ritmo sinusal

O que fazer?

Investigar e tratar causas reversíveis, como febre, dor, hipovolemia, anemia, infecção, tireotoxicose, uso de substâncias ou outras condições clínicas subjacentes. A maioria dos casos é fisiológica e não requer tratamento específico além do controle da causa de base; a redução da frequência cardíaca nem sempre alivia os sintomas.
Se não houver causa identificável ou se tratar de taquicardia sinusal inapropriada (IST), o tratamento é voltado para alívio dos sintomas. Beta-bloqueadores ou ivabradina podem ser considerados em casos sintomáticos, embora a eficácia seja limitada e os efeitos adversos, como hipotensão, possam restringir o uso.

Taquicardia de reentrada atrioventricular (TAV/TRAV)

Também usa uma via acessória para fazer o mecanismo de reentrada, mas a via não está dentro do nó AV, e sim, fora → feixe de Kent

Podem ocorrer em qualquer região do anel atrioventricular e promovem uma ligação direta entre os átrios e os ventrículos

Diz-se “direta” pois o nó AV possui justamente essa função de promover a chamada “condução decremental”, que nada mais é que promover um atraso na condução do estímulo dos átrios em direção aos ventrículos

Se não houvesse essa propriedade do nó AV, os estímulos seriam transmitidos aos ventrículos imediatamente, não havendo intervalo PR (nem tempo adequado para enchimento ventricular, já que não há discrepância entre a sístole atrial e a sístole ventricular)

A reentrada ocorre formando um ciclo em que o estímulo elétrico desce pelo nó AV, despolariza ventrículos e sobe pela via acessória

Quando ele sobe, encontra as células atriais prontas para se despolarizarem novamente e, assim, ocorre a P retrógrada
Quando essa mesma despolarização chega ao nó AV, ele já está pronto para transmitir o estímulo aos ventrículos e, assim, fecha o ciclo (via acessória atrioventricular e nó AV)

Fisiopatologia

Quando um estímulo sinusal chega ao nó AV e na via anômala concomitantemente, o estímulo passa pela condução decremental do nó AV para depois chegar aos ventrículos
Ao mesmo tempo, a via acessória não provoca esse atraso, então tenta transmitir imediatamente o estímulo sinusal para os ventrículos, mas, por não contar com as vias de condução rápida (Feixe de His e ramos esquerdo e direito), esse estímulo de condução vai passar célula a célula, ou seja, ele chega num ponto em que encontra células em período refratário pelo estímulo da via rápida que já passou pelo nó AV e, com isso, esse estímulo anômalo é suprimido
No entanto, pode haver um momento em que um estímulo que se inicia fora do nó sinusal (por uma extrassístole atrial, por exemplo) é conduzido apenas pelo nó AV e esse estímulo volta retrogradamente aos átrios pela via acessória (que, apesar de conduzirem lentamente, tem um período refratário rápido)
Quando passa pela via anômala de maneira retrógrada, o estímulo é lento
Por isso, há a possibilidade de, quando chegar novamente no nó AV, ele já encontrar o nó fora do período refratário e conseguir estimular o nó AV → fecha-se o ciclo da TRAV

Características eletrocardiográficas

taquicardia (FC entre 150 e 200 bpm), com RR estreito e regular, com onda P retrógrada e negativa (não sinusal), ocorrendo um pouco depois do QRS (sem aparentar pseudo-S e pseudo R’); pode haver alternância de amplitude do QRS

O que fazer?

O manejo agudo recomendado pela American College of Cardiology, American Heart Association e Heart Rhythm Society consiste em manobras vagais (Valsalva, massagem do seio carotídeo) como primeira linha, seguidas de adenosina intravenosa se não houver reversão.
Em instabilidade hemodinâmica, está indicada cardioversão elétrica sincronizada.
Para prevenção de recorrências, a ablação por cateter da via acessória é considerada tratamento de escolha, com taxas de sucesso superiores a 93% e baixo risco de complicações
Em pacientes que não desejam ou não são candidatos à ablação, podem ser utilizados betabloqueadores, diltiazem ou verapamil; flecainida ou propafenona são opções em pacientes sem cardiopatia estrutural.

Extrassístoles

Qualquer batimento fora do comandado pelo nó sinusal
Podem ter origem atrial (supraventricular), dentro do nó AV (juncional) ou ventricular
As extrassístoles supraventriculares e as juncionais, por ocorrerem antes da emergência do feixe de His, deflagram um QRS estreito (< 120 ms ou < 3 mm)
As ventriculares possuem uma condução fora das vias de condução rápida, logo a condução célula a célula traduz-se como QRS alargado (> 120 ms)

O que fazer?

Avaliação e eliminação de fatores precipitantes, como consumo excessivo de cafeína, álcool, nicotina, drogas recreativas ou distúrbios metabólicos, especialmente em pacientes assintomáticos ou com sintomas leves.
Em pacientes sintomáticos ou com extrassístoles frequentes, pode-se considerar o uso de betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio (diltiazem/verapamil), principalmente se não houver contraindicações, e sempre após exclusão de bradicardia significativa.
O encaminhamento para avaliação especializada (eletrofisiologista) e consideração de ablação por cateter está indicado em casos de sintomas persistentes, intolerância ou falha ao tratamento medicamentoso, ou quando há suspeita de arritmias potencialmente malignas ou associação com cardiopatia estrutural.
Se houver dúvidas sobre o risco de arritmias malignas ou associação com doença estrutural, pode ser necessário investigação adicional com exames complementares, como ecocardiograma ou monitorização prolongada, conforme o contexto clínico. O tratamento deve ser individualizado, considerando a frequência, intensidade dos sintomas e presença de cardiopatia estrutural.

Taquicardia ventricular monomórfica

Taquiarritmia de 3 ou mais batimentos, de origem abaixo do feixe de His (QRS > 120 ms), com ondas de morfologia sempre iguais
Dependendo do tipo de TV, as frequências variam de 70 a 250 bpm

Etiologia

Cardiopatias estruturais: cardiomiopatia dilatada idiopática, ICFER por qualquer causa, cardiomiopatia hipertrófica
Doenças adquiridas: doença de Chagas, amiloidose senil
Arritmias hereditárias: TV catecolaminérgica, displasia arritmogênica de VD, alguns tipos de amiloidose, síndrome de Brugada, QT longo congênito
Intoxicação por digital e uso de medicações que prolongam intervalo QT

Em geral, o tipo específico, o prognóstico e o tratamento da TV dependem da existência ou não de doença cardíaca estrutural de base

Excetuando-se aqueles que possuem um quadro de causa hereditária, que evoluem com morte súbita, se o paciente não possui doença cardíaca estrutural, o prognóstico é geralmente muito bom
Já se houver doença cardíaca estrutural, o prognóstico é pior e o risco de morte súbita é aumentado
Características eletrocardiográficas: QRS alargado (estímulo conduzido célula a célula, fora das vias de condução rápida), com dissociação atrioventricular (não acompanhado de ondas P)

O que fazer?

O manejo inicial da taquicardia ventricular monomórfica identificada no ECG depende da estabilidade hemodinâmica: em pacientes instáveis, está indicada cardioversão elétrica sincronizada imediata; em pacientes estáveis, a administração intravenosa de procainamida é preferida (dose: 10 mg/kg a 50–100 mg/min, monitorando PA e ECG), com amiodarona e sotalol como alternativas razoáveis.
A American College of Cardiology, American Heart Association e European Society of Cardiology recomendam evitar bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil, diltiazem), pois podem piorar o prognóstico, especialmente em pacientes com disfunção ventricular.
É fundamental investigar e corrigir causas reversíveis, como isquemia miocárdica, distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipomagnesemia) e efeitos de medicamentos, além de avaliar a presença de cardiopatia estrutural com exames complementares (ecocardiograma, ressonância, coronariografia conforme indicação).
Para prevenção de recorrências, o uso de antiarrítmicos (amiodarona, sotalol, beta-bloqueadores) ou ablação por cateter pode ser considerado, especialmente em pacientes com cardiopatia estrutural ou episódios recorrentes. O implante de cardiodesfibrilador implantável (CDI) é recomendado para prevenção de morte súbita em pacientes com disfunção ventricular esquerda ou alto risco arrítmico.

Taquicardia ventricular polimórfica

É, basicamente, um tipo de taquiarritmia de QRS alargado (assim como a TV monomórfica), mas que se apresenta com diversos tipos de complexos distintos, configurando o polimorfismo
A diferenciação de ritmo de parada cardíaca ou não depende da presença de pulso

O que fazer?

Desfibrilação imediata com choque não sincronizado de alta energia, independentemente do intervalo QT, pois trata-se de uma arritmia tipicamente instável que pode rapidamente evoluir para fibrilação ventricular.
Se a taquicardia ventricular polimórfica estiver associada a QT prolongado (torsades de pointes), após desfibrilação, está indicada administração de magnésio intravenoso (dose usual: 2 g IV em bolus), correção de distúrbios eletrolíticos (especialmente potássio), e considerar pacing por estimulação atrial ou isoproterenol se houver bradicardia ou pausas. Evitar antiarrítmicos que prolongam o QT e betabloqueadores em contexto de bradicardia.
Se não houver QT prolongado, geralmente relacionada à isquemia aguda, após desfibrilação, o manejo inclui tratamento da causa subjacente (revascularização urgente, beta-bloqueadores IV, amiodarona ou lidocaína para prevenção de recorrência).
A angiografia coronariana deve ser considerada se houver suspeita de isquemia. Magnésio não é eficaz nesse contexto.

Torsades de Points

Subtipo de TV polimórfica, caracterizada pela aparência eletrocardiográfica de complexos QRS que mudam de amplitude e que parecem se torcer em torno da linha isoelétrica
Geralmente, ocorre em frequências de 200 a 250 bpm
Condições clínicas que predispõem a ocorrência desse tipo de taquiarritmia: bradicardias congênitas severas, hipocalemia (e também hipocalcemia e hipomagnesemia) e o uso de medicamentos que prolongam o QT (amiodarona, escitalopram, fluoxetina, paroxetina, azitromicina, eritromicina, levofloxacino, norfloxacino, sotalol, propafenona, haloperidol, risperidona, amitriptilina, fenitoína, atazanavir, fluconazol, hidroxicloroquina, cloroquina, antieméticos, intoxicação por organofosforados e cocaína)

O que fazer?

Administração imediata de magnésio intravenoso, mesmo que os níveis séricos estejam normais, na dose de 1 a 2 g IV em bolus, podendo repetir conforme necessário para suprimir a arritmia e ectopias ventriculares, enquanto fatores precipitantes são corrigidos. A American College of Cardiology, American Heart Association e Heart Rhythm Society justificam essa recomendação pela eficácia do magnésio em suprimir episódios de Torsades de Pointes, independentemente do efeito sobre o intervalo QT, e pelo baixo risco de toxicidade nas doses habitualmente utilizadas.
A desfibrilação elétrica está indicada em casos de instabilidade hemodinâmica ou ausência de resposta às medidas iniciais. O monitoramento contínuo é obrigatório até resolução completa do quadro.
Além das medidas iniciais, é fundamental retirar imediatamente qualquer agente farmacológico que prolongue o intervalo QT, como antiarrítmicos de classe Ia, III, antipsicóticos, macrolídeos e fluoroquinolonas, pois esses medicamentos aumentam o risco de recorrência de Torsades de Pointes.

Referências

Autoria

Esse script foi criado por Sarah Souza Marques e Patrícia Fietz em janeiro de 2026.

ÍNDICE

O documento
Mamografia
Ultrassonografia
Ressonância Magnética
Mamografia com Contraste

Classificação e conduta

Classificação BI-RADS — Conduta por Categoria

Principais Atualizações Sobre o Documento em 2025

Principais Atualizações Sobre a Mamografia

Principais Atualizações Sobre a Ultrassonografia

Principais Atualizações Sobre a Ressonância Magnética

Principais Atualizações Sobre a Mamografia com Contraste

Referência

AMERICAN COLLEGE OF RADIOLOGY. ACR BI-RADS® v2025 manual: what’s new? Reston, VA: American College of Radiology, 2025. 10 p.

Atualização e autoria

Esse script foi criado por Pablo Wilson Fernandes Sousa em Dezembro de 2025.

A classificação TI-RADS (Thyroid Imaging Reporting and Data System) é um sistema de estratificação de risco para nódulos tireoidianos baseado em ultrassonografia, desenvolvido pelo American College of Radiology (ACR).
Ela utiliza cinco categorias de características ultrassonográficas (composição, ecogenicidade, forma, margens e focos ecogênicos), atribuindo pontos para cada achado e somando-os para definir o risco de malignidade do nódulo, variando de TIRADS 1 a TIRADS 5.
A conduta recomendada para cada categoria é baseada no risco de malignidade e no tamanho do nódulo:
O objetivo do sistema, segundo o American College of Radiology, é reduzir biópsias desnecessárias e evitar excesso de vigilância em nódulos benignos, mantendo alta sensibilidade para detecção de malignidade.
A decisão final pode considerar fatores clínicos adicionais, como histórico familiar, exposição à radiação e preferência do paciente.
A aplicação do TI-RADS tem demonstrado boa concordância com a classificação citológica de Bethesda e com achados histopatológicos, sendo útil para orientar a necessidade de PAAF ou apenas seguimento ultrassonográfico.

Referências

O PI-RADS (Prostate Imaging Reporting and Data System) é um sistema internacionalmente padronizado para aquisição, interpretação e relato da ressonância multiparamétrica da próstata (mpMRI), com o objetivo de estratificar o risco de câncer de próstata clinicamente significativo (csPCa) e orientar decisões clínicas, especialmente sobre a necessidade de biópsia.
O PI-RADS evoluiu para as versões v2 e v2.1, que aprimoraram critérios de avaliação e reduziram ambiguidades, reforçando a importância do trabalho multidisciplinar entre radiologistas e urologistas para garantir alta acurácia diagnóstica.
A classificação PI-RADS é composta por cinco categorias, que refletem a probabilidade de csPCa em uma lesão identificada na ressonância magnética multiparamétrica (mpMRI) da próstata:

Classificação PI-RADS — Interpretação, Risco e Conduta

A avaliação utiliza o conceito de sequência dominante: para lesões na zona periférica, a difusão (DWI/ADC) é o principal critério; para lesões na zona de transição, predomina a imagem T2 ponderada (T2W). O contraste dinâmico (DCE) tem papel auxiliar em casos duvidosos, especialmente para lesões PI-RADS 3 na zona periférica.
A decisão deve ser integrada a dados clínicos, como PSA, densidade de PSA, histórico familiar, exame físico e uso de calculadoras de risco, promovendo decisão compartilhada e evitando biópsias desnecessárias.
Limitações do PI-RADS incluem variabilidade interobservador, dependência da qualidade da imagem e experiência do radiologista, além de possibilidade de falsos negativos, especialmente em tumores pequenos ou atípicos.
O seguimento de lesões PI-RADS 3 sem biópsia ainda carece de dados robustos, sendo fundamental individualizar a abordagem conforme o contexto clínico.
Em resumo, o PI-RADS é uma ferramenta essencial para estratificação de risco e decisão sobre biópsia prostática, devendo ser sempre interpretado em conjunto com dados clínicos e laboratoriais, e realizado por equipes experientes para maximizar acurácia e segurança.

References

O sistema Ovarian-Adnexal Reporting and Data System (O-RADS) , desenvolvido pelo American College of Radiology, é um sistema padronizado para estratificação de risco de malignidade em lesões ovarianas e anexiais, baseado principalmente em achados ultrassonográficos.
O O-RADS classifica as lesões em categorias de 0 a 5, cada uma associada a uma conduta recomendada:

Classificação O-RADS — Conduta por Categoria

A American College of Radiology recomenda que, para lesões sólidas ou císticas com componente sólido, a ressonância magnética pode ser utilizada como método complementar para melhor caracterização, especialmente em casos indeterminados.
O uso do O-RADS melhora a acurácia diagnóstica e padroniza a comunicação entre radiologistas e clínicos.

References

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